Un equipo del University College de Londres ha informado de la primera evidencia clara de transmisión de la enfermedad de Alzheimer de persona a persona. Un equipo de investigación informa que se cree que al menos cinco casos de enfermedad de Alzheimer se deben a tratamientos médicos de hace décadas.
Utilizando casos inusualmente raros, los investigadores han demostrado cómo el tratamiento con la hormona del crecimiento humano puede trasplantar proteínas tóxicas en niños y conducir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana.
Durante unos 25 años, a partir de finales de la década de 1950, la hormona del crecimiento humano se utilizó esporádicamente para tratar a niños con ciertos problemas de desarrollo físico. La hormona, llamada "c-hGH" (hormona de crecimiento humano cadavérico), se extraía de las glándulas pituitarias de personas fallecidas y se inyectaba en niños de estatura inusualmente baja.
Con el paso de los años, una proporción inesperadamente alta de niños tratados con hormona del crecimiento desarrolló la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, una enfermedad neurodegenerativa mortal. La enfermedad es causada por proteínas tóxicas mal plegadas llamadas priones. En 1985, había pruebas concluyentes que vinculaban la hormona del crecimiento con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los investigadores descubrieron que algunas muestras de hormona del crecimiento contenían priones tóxicos, que siembran las semillas de enfermedades neurodegenerativas en cerebros sanos. La hormona del crecimiento de origen humano fue rápidamente reemplazada por hormonas sintéticas más seguras.
Recientemente, un equipo de investigadores descubrió signos extraños de la enfermedad de Alzheimer mientras estudiaba muestras de tejido cerebral de pacientes con hormona del crecimiento que murieron a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Estos pacientes fallecidos tenían niveles anormalmente altos de depósitos de amiloide, un signo revelador de la enfermedad de Alzheimer. Entonces surge una pregunta: ¿Puede el Alzheimer transmitirse de persona a persona como otras enfermedades priónicas?
Debido a que el tiempo que tardaron estos pacientes en morir a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob fue demasiado corto, era imposible saber si desarrollarían Alzheimer. Sin embargo, un estudio posterior encontró que algunas muestras de c-hGH contenían acumulación de amiloide, y las pruebas en animales mostraron que los ratones inyectados con hormona del crecimiento contaminada desarrollaron signos patológicos de la enfermedad de Alzheimer.
Entonces, en este punto, la hipótesis de que la enfermedad de Alzheimer se transmite de persona a persona es creíble, pero los investigadores aún necesitan algún tipo de evidencia contundente. Para ello, el equipo investigó a ocho pacientes con trastornos neurológicos que habían sido remitidos recientemente a la Clínica Nacional de Priones de Londres. Los ocho pacientes recibieron tratamiento con c-hGH durante la infancia y ahora tienen entre 38 y 55 años.
A cinco de los pacientes se les diagnosticó demencia preecox pero no presentaban signos patológicos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los cinco pacientes cumplieron con los criterios de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer pero, lo que es más importante, no mostraron predisposición genética a la demencia de aparición temprana.
"Aquí, describimos a los receptores que desarrollan demencia y cambios en los biomarcadores dentro del espectro fenotípico de la EA, lo que sugiere que la EA, como la ECJ, tiene formas (congénitas) adquiridas ambientalmente, así como formas hereditarias esporádicas y de inicio temprano", escribieron los investigadores en su estudio recientemente publicado. "Aunque la EA congénita puede ser poco común y no hay indicios de que el Aβ [β-amiloide] se transmita de persona a persona durante las actividades de la vida diaria, reconocerlo subraya la necesidad de revisar medidas para prevenir la transmisión accidental a través de otros procedimientos médicos y quirúrgicos".
Andrew Doig, de la Universidad de Manchester, dijo que los nuevos hallazgos eran exhaustivos y cuidadosos, pero advirtió contra la realización de extrapolaciones más amplias a partir de lo que esencialmente eran sólo ocho casos muy raros.
"Si bien la nueva forma de Alzheimer reportada aquí es de gran interés científico porque revela una nueva forma en la que se transmite la enfermedad, no hay razón para tener miedo porque el modo causante de la enfermedad se detuvo hace más de 40 años. La transmisión de la enfermedad entre cerebros humanos de esta manera nunca volverá a suceder", afirmó Doig.
Susan Kohlhaas, de Alzheimer's Research UK, estuvo de acuerdo y dijo que los hallazgos demostraban un caso inusualmente raro de transmisión del Alzheimer de persona a persona, pero señaló que es poco probable que tales casos ocurran hoy. En cambio, dijo Kohlhaas, se espera que el descubrimiento proporcione a los investigadores nuevos conocimientos sobre cómo se desarrolla la enfermedad, ayudándoles a encontrar nuevos tratamientos.
"No hay evidencia de que el amiloide pueda transmitirse a través de otras vías, como las actividades cotidianas o los procedimientos médicos de rutina", afirmó Kohlhaas. "Pero este estudio revela más sobre cómo se propagan los fragmentos de amiloide dentro del cerebro, proporcionando más pistas sobre cómo se desarrolla el Alzheimer y nuevos objetivos potenciales para tratamientos futuros".
La nueva investigación se publica en la revista Nature Medicine.