Un estudio realizado en cultivos celulares en la Universidad Estatal de Ohio muestra que el ácido graso omega-3 DHA puede reducir la inflamación inducida por las grasas a nivel celular, protegiendo así al cerebro de los efectos nocivos de una dieta poco saludable. Otro experimento que utilizó tejido cerebral de ratones envejecidos sugiere que una dieta rica en grasas puede hacer que ciertas células cerebrales exageren la señalización celular, interfiriendo con la creación de nuevos recuerdos.

En un estudio anterior con ratas envejecidas, el mismo laboratorio descubrió que una dieta rica en ingredientes procesados ​​provocaba una fuerte respuesta inflamatoria en el cerebro y manifestaciones conductuales de pérdida de memoria, y que la suplementación con DHA prevenía estos problemas.

"Lo bueno de este artículo es que por primera vez realmente podemos empezar a diferenciar estas cosas por tipo de célula", dijo la autora principal Ruth Barrientos, investigadora del Instituto de Medicina Conductual de la Universidad Estatal de Ohio y profesora asociada de psiquiatría, salud conductual y neurociencia en la Facultad de Medicina. "Nuestro laboratorio y otros laboratorios a menudo analizan la organización general del hipocampo y observan la respuesta de la memoria del cerebro a una dieta alta en grasas. Pero siempre hemos tenido curiosidad sobre qué tipos de células se ven más o menos afectadas por estos ácidos grasos saturados, y esta es la primera vez que intentamos determinar eso".

La investigación fue publicada recientemente en la revista Frontiers in Cellular Neuroscience.

En este trabajo, los investigadores se centraron en la microglía, células del cerebro que promueven la inflamación y las neuronas del hipocampo, que son importantes para el aprendizaje y la memoria. Utilizaron células inmortalizadas: copias de células extraídas de tejido animal que han sido modificadas para dividirse continuamente y responder sólo a estímulos de laboratorio, lo que significa que es posible que no se comporten exactamente como células primarias del mismo tipo.

Los investigadores expusieron estos modelos de microglía y neuronas al ácido palmítico, el ácido graso saturado más abundante que se encuentra en alimentos ricos en grasas como la manteca de cerdo, la manteca vegetal, la carne y los lácteos, para ver cómo el ácido palmítico afectaba la activación genética dentro de las células y la función de las mitocondrias, estructuras dentro de las células que tienen la función metabólica principal de producir energía.

Los resultados mostraron que el ácido palmítico provocó cambios en la expresión genética que se asociaron con una mayor inflamación en la microglía y las neuronas, pero que una gama más amplia de genes inflamatorios se vieron afectados en la microglía. El tratamiento previo de estas células con una dosis de DHA, uno de los dos ácidos grasos omega-3 que se encuentran en el pescado y otros mariscos y también disponible en forma de suplemento, tuvo un fuerte efecto protector contra el aumento de la inflamación en ambos tipos de células.

"Estudios anteriores han demostrado que el DHA tiene un efecto protector en el cerebro y que el ácido palmítico es perjudicial para las células cerebrales, pero esta es la primera vez que observamos cómo el DHA protege directamente contra los efectos del ácido palmítico en estas microglías", dijo Michael Butler, primer autor del estudio e investigador científico en el laboratorio de Barrientos.

Sin embargo, cuando se trata de mitocondrias, el DHA no previene la pérdida de función después de la exposición al ácido palmítico. En este caso, los efectos protectores del DHA pueden limitarse a efectos sobre la expresión genética relacionada con respuestas proinflamatorias, en lugar de los defectos metabólicos que también inducen las grasas saturadas.

En otra serie de experimentos, los investigadores examinaron cómo una dieta rica en grasas saturadas afectaba la señalización en el cerebro de ratones mayores observando otra función microglial llamada poda sináptica. Microglia monitorea la señalización entre las neuronas y mordisquea el exceso de espinas sinápticas (los puntos de conexión entre los axones y las dendritas) para mantener niveles ideales de comunicación.

Microglia se expuso a tejido cerebral de ratón que contenía material pre y postsináptico de animales alimentados con una dieta rica en grasas o comida normal durante tres días. La microglia se comió las sinapsis de ratones mayores con una dieta alta en grasas a un ritmo más rápido que las de los ratones con una dieta normal, lo que sugiere que la dieta alta en grasas tuvo algún efecto sobre estas sinapsis, dando a la microglia una razón para comerlas a un ritmo mayor.

"Es como 'Ricitos de Oro' cuando hablamos de la poda o el refinamiento que se necesita hacer: tiene que estar en óptimas condiciones, ni demasiado ni muy poco", dijo Butler. "Si estas microglías comen demasiado y demasiado pronto, abruman la capacidad de estas espinas para volver a crecer y establecer nuevas conexiones, por lo que la memoria no puede consolidarse ni estabilizarse".

A partir de aquí, los investigadores planean ampliar los hallazgos relacionados con la poda sináptica y la función mitocondrial y observar los efectos del ácido palmítico y el DHA en las células cerebrales primarias de animales jóvenes y viejos.