Un nuevo estudio muestra que el hecho de que las personas se "recuperen" de una infección respiratoria como la COVID-19 o la influenza no significa que su cuerpo se haya recuperado completamente incluso de una infección leve. Las investigaciones han descubierto que incluso si los síntomas típicos como la fiebre y la tos han desaparecido, tanto el COVID-19 como la influenza pueden dejar cambios "invisibles" a largo plazo en el cuerpo, lo que dificulta que algunos pacientes regresen a un estado saludable durante semanas o incluso meses.
Este estudio dirigido por la Universidad de Tulane (Estados Unidos) señaló que tanto el nuevo coronavirus como el virus de la gripe pueden causar daños duraderos en los pulmones, pero el impacto del nuevo coronavirus en el cerebro es obviamente único: incluso cuando el virus en sí ya no es detectable, los ratones infectados con el nuevo coronavirus todavía muestran una inflamación cerebral persistente y daños en los vasos sanguíneos diminutos. Los resultados relevantes se publicaron en la revista Frontiers in Immunology y proporcionan nuevas pistas biológicas para explicar los síntomas neurológicos como confusión mental, fatiga y cambios de humor que son comunes en pacientes con COVID-19.
Xuebin Qin, primer autor del estudio y profesor de microbiología e inmunología en el Centro Nacional de Investigación Biomédica de la Universidad de Tulane, dijo que el COVID-19 y la influenza han infectado a una gran cantidad de personas en todo el mundo y han causado importantes cargas para la salud pública. Sin embargo, el mecanismo por el que causan secuelas a largo plazo aún no está claro. Por lo tanto, el equipo espera aclarar qué "secuelas" son comunes a las infecciones respiratorias graves y cuáles son exclusivas de la COVID-19.
Con este fin, los científicos utilizaron modelos de ratón para analizar el tejido pulmonar y cerebral durante un período de tiempo después de que la infección desapareciera. En los pulmones, los cambios a largo plazo causados por ambos virus parecían similares: las células inmunes permanecían activadas en lugar de volver a descansar y los niveles de colágeno aumentaron. El colágeno es una proteína estructural relacionada con la formación de cicatrices. Su acumulación puede endurecer el tejido pulmonar y afectar la elasticidad pulmonar, lo que puede explicar la dificultad para respirar a largo plazo o la reducción de la tolerancia a la actividad de algunos pacientes después de infecciones respiratorias.
Sin embargo, una observación histológica adicional encontró que las diferencias entre los dos virus en el proceso de reparación pulmonar eran muy obvias. Después de la infección por influenza, se produjo un proceso de reparación relativamente "ordenado" en el tejido pulmonar del ratón: las células específicamente responsables de la reparación migraron al área dañada y reconstruyeron la estructura epitelial de las vías respiratorias. Después de la infección por COVID-19, esta respuesta de reparación estructurada básicamente falta, lo que sugiere que el COVID-19 puede interferir con la capacidad de autorreparación de los pulmones, lo que puede significar que algunos pacientes con COVID-19 son más susceptibles a un deterioro de la función pulmonar a largo plazo.
Las diferencias más sorprendentes estaban en el cerebro. En el tejido cerebral, no se detectó ninguno de los virus, lo que indica que los virus no estaban directamente presentes en los cerebros de los ratones en el momento del experimento. Sin embargo, los ratones que experimentaron la infección por COVID-19 todavía mostraban signos de inflamación cerebral persistente semanas después y se podían observar pequeñas hemorragias en el cerebro. El análisis de la expresión genética mostró que las vías de señalización relacionadas con la inflamación en los cerebros de estos ratones estaban continuamente activas y que también se interrumpieron múltiples vías relacionadas con la regulación de los neurotransmisores.
El estudio señaló específicamente que estos cambios involucran vías de señalización clave que regulan el estado de ánimo, la cognición y los niveles de energía, que son muy consistentes con síntomas como confusión mental, deterioro cognitivo, fatiga persistente y cambios de humor comúnmente reportados por los pacientes con COVID-19. Por el contrario, en el tejido cerebral de ratones después de la infección por influenza, la mayoría de la inflamación, el daño vascular y los trastornos de las vías genéticas mencionados anteriormente no aparecieron. Qin Xuebin enfatizó: "Ambas infecciones pueden causar daño pulmonar duradero, pero sólo el COVID-19 puede dejar efectos a largo plazo en el cerebro. Esta diferencia es crucial para comprender el COVID-19".
Este trabajo fue financiado por el Proyecto de Impacto Largo de COVID de la Asociación Estadounidense del Corazón como parte de su iniciativa nacional para apoyar la comprensión de las consecuencias cardiovasculares y cerebrovasculares a largo plazo del COVID-19. Los hallazgos respaldan aún más la idea de que los cambios en la estructura y función vascular, así como las respuestas anormales persistentes del sistema inmunológico, probablemente sean factores importantes que impulsen los síntomas neurológicos a largo plazo.
Al identificar estos cambios biológicos que persisten en los pulmones y el cerebro, los investigadores esperan que en el futuro ayude a los médicos a monitorear más específicamente a los pacientes posinfecciosos y proporcione dirección para desarrollar intervenciones y tratamientos para reducir el daño a largo plazo. En el contexto en el que un número considerable de personas todavía padecen síntomas persistentes como los de la COVID-19, aclarar los mecanismos fisiológicos detrás de ellos se considera un paso clave para reducir los efectos a largo plazo de la COVID-19 en la salud.