Una investigación financiada por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) encontró que el SARS-CoV-2 puede infectar directamente el tejido de las arterias coronarias y aumentar la inflamación en las placas ateroscleróticas, lo que puede ser responsable del mayor riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular después del COVID-19. En casos graves, se produce una fuerte respuesta inflamatoria en todo el cuerpo, lo que puede contribuir a aumentar el riesgo. Pero no está claro si el virus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19 también afecta directamente a los vasos sanguíneos.
Para averiguarlo, un equipo de investigación financiado por los Institutos Nacionales de Salud y dirigido por la Dra. Chiara Giannarelli de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York analizó muestras de tejido de las arterias coronarias de ocho personas que murieron a causa de COVID-19 entre mayo de 2020 y mayo de 2021. Los hallazgos se publicaron recientemente en la revista Nature Cardiovascular Research.
El equipo encontró ARN viral del SARS-CoV-2 en el tejido de la arteria coronaria de todos los pacientes. Encontraron más ARN viral en las paredes de las arterias en comparación con el tejido graso circundante. Muchas de las células infectadas son macrófagos, un tipo de glóbulo blanco que fagocita a los patógenos. Cuantos más macrófagos haya, más ARN viral habrá en la muestra.
La aterosclerosis es una enfermedad en la que la acumulación de placa compuesta de grasa, colesterol y otras sustancias hace que las arterias se estrechen. Este estrechamiento restringe el flujo sanguíneo y, si la placa se rompe, puede provocar coágulos de sangre que pueden provocar un ataque cardíaco o un derrame cerebral. Factores como la presión arterial alta y el tabaquismo aumentan el riesgo.
Los macrófagos también ayudan a eliminar el colesterol de los vasos sanguíneos. Cuando los macrófagos están llenos de colesterol, se denominan células espumosas. Las células espumosas se acumulan en las arterias para formar placa, un sello distintivo de la aterosclerosis. El equipo de investigación confirmó que el SARS-CoV-2 puede infectar macrófagos humanos y células espumosas en placas de cultivo. Las células espumosas son más susceptibles a las infecciones que los macrófagos. Esto puede explicar por qué los pacientes con aterosclerosis son más susceptibles a la COVID-19.
En ambos tipos de células, la infección se basa en una proteína de la superficie celular llamada neuroxina. Desactivar el gen de la proteína neural en estas células reduce la infección. Bloquear la unión del virus a las proteínas neuronales también reduce la infección.
La infección desencadena múltiples vías inflamatorias en macrófagos y células espumosas. Estas células también liberan moléculas que se sabe que causan ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. En las placas arteriales extraídas quirúrgicamente de los pacientes, los investigadores observaron una respuesta inflamatoria después de la infección con SARS-CoV-2, muy similar a las observadas en células cultivadas.
Los hallazgos sugieren que el SARS-CoV-2 puede aumentar el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares al infectar el tejido de la pared arterial, incluidos los macrófagos asociados. Esto desencadena la inflamación de las placas ateroscleróticas, lo que puede provocar un ataque cardíaco o un derrame cerebral.
"Estos resultados revelan un posible vínculo entre los problemas cardíacos preexistentes y el virus que causa el COVID-19, y que las células inmunes más involucradas en la aterosclerosis pueden servir como reservorios del virus, dándole la oportunidad de persistir en el cuerpo durante largos períodos de tiempo", dijo la Dra. Michelle Oliver del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de los Institutos Nacionales de Salud (NIH). "Sabemos desde los primeros días de la pandemia que las personas infectadas con COVID-19 tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares o accidentes cerebrovasculares al año de la infección. Creemos que hemos encontrado una de las razones".
En el futuro, los autores planean investigar más a fondo los posibles vínculos entre las infecciones arteriales y el COVID prolongado. También quieren saber si sus hallazgos también se aplican a las variantes más nuevas del SARS-CoV-2.