Cepillarse los dientes y usar hilo dental con regularidad no solo hace que su sonrisa luzca excelente, sino que ¿sabía que también puede ayudar a proteger su corazón? Investigadores en Japón informaron recientemente que una boca infectada puede provocar una ruptura del corazón. Un estudio de la Universidad Médica y Dental de Tokio encontró que el patógeno oral Porphyromonas gingivalis dificulta la reparación del músculo cardíaco después de un ataque cardíaco, lo que sugiere que el tratamiento de infecciones orales puede ayudar a prevenir ataques cardíacos fatales.
Los científicos han descubierto que la bacteria Porphyromonas gingivalis, que causa la enfermedad de las encías, interfiere con la fusión de autofagosomas y lisosomas. Esta interferencia puede exacerbar la reorganización del tejido cardíaco y aumentar el riesgo de rotura del corazón después de un ataque cardíaco.
El estudio, realizado por la Universidad Médica y Dental de Tokio y publicado recientemente en el International Journal of Oral Science, reveló que un patógeno oral común bloquea la autorreparación de las células del músculo cardíaco después de un ataque de enfermedad coronaria.
Durante un ataque de enfermedad coronaria, el flujo sanguíneo en las arterias coronarias se bloqueará, lo que provocará un suministro insuficiente de nutrientes y oxígeno al miocardio, lo que eventualmente provocará la muerte de las células del miocardio. Para evitar que esto suceda, los cardiomiocitos utilizan un proceso llamado autofagia para eliminar los componentes celulares dañados y evitar que causen disfunción cardíaca.
Hallazgos clave sobre Porphyromonas gingivalis
"Estudios anteriores han demostrado que Porphyromonas gingivalis, un patógeno periodontal detectado en el sitio de la oclusión del infarto de miocardio, exacerba la fragilidad del miocardio post-infarto", dijo Yuka Shiheido-Watanabe, primer autor del estudio. "Sin embargo, el mecanismo subyacente de este efecto sigue siendo desconocido".
Para estudiar este tema, los investigadores crearon una cepa de P. gingivalis que no expresa gingipaína, el factor de virulencia más poderoso de P. gingivalis. Un estudio anterior demostró que la gingipaína puede inhibir la muerte celular programada cuando las células están dañadas. Luego infectaron células del músculo cardíaco o ratones con la bacteria.
Interferencia de autofagia y disfunción de cardiomiocitos.
"Los resultados son muy claros", explica el autor correspondiente Yasuhiro Maejima. "La tasa de supervivencia de las células infectadas con bacterias mutantes que carecen de gingipain fue mucho mayor que la de las células infectadas con bacterias de tipo salvaje. Además, los efectos del infarto de miocardio en ratones infectados con V. gingipain de tipo salvaje fueron significativamente más graves que en ratones infectados con V. gingipain mutante deficiente".
Un estudio más detallado de este efecto mostró que la gingipaína interfiere con la fusión de dos componentes celulares, los autofagosomas y los lisosomas, un proceso crítico para la autofagia. En ratones, esto provocó un aumento en el tamaño de las células del músculo cardíaco, una acumulación de proteínas que normalmente se eliminarían de las células para proteger el músculo cardíaco.
"Nuestros resultados muestran que la infección con la bacteria P. gingivalis productora de gingipaína provoca una acumulación excesiva de autofagosomas, lo que provoca disfunción celular, muerte celular y, en última instancia, rotura cardíaca", dijo Shiheido-Watanabe.
Dado que la gingivitis parece tener un gran impacto en la capacidad del músculo cardíaco para curarse a sí mismo después de un ataque cardíaco, el tratamiento de esta infección oral común puede ayudar a reducir el riesgo de un ataque cardíaco fatal.
Referencia: "El patógeno periodontal Porphyromonas gingivalis daña el miocardio postinfarto al inhibir la fusión autofagosoma-lisosoma", autor: Yuka Shiheido-Watanabe, Yasuhiro Maejima, Shun Nakagama, Qintao Fan, Natsuko Tamura y Tetsuo Sasano, 18 de septiembre de 2023, "International Journal of Oral Science".
DOI:10.1038/s41368-023-00251-2