Investigadores de la Universidad de Le Mans en Alemania han descubierto la vía de señalización por la cual la aspirina inhibe el cáncer colorrectal, revelando cómo la aspirina inhibe el cáncer colorrectal activando microARN supresores de tumores. Esto brinda la posibilidad de que la aspirina se utilice como fármaco preventivo y terapéutico, especialmente en cánceres con alteración de la vía p53.

El cáncer colorrectal, también conocido como cáncer intestinal, es el tercer tipo de cáncer más común en el mundo, con aproximadamente 1,9 millones de casos nuevos y 900.000 muertes cada año. Por tanto, la necesidad de medidas preventivas es urgente. La aspirina/ácido acetilsalicílico ha demostrado ser uno de los fármacos candidatos más prometedores para prevenir el cáncer colorrectal.

Los resultados del estudio sugieren que los pacientes con enfermedades cardiovasculares que toman aspirina en dosis bajas durante varios años pueden reducir su riesgo de cáncer colorrectal. Además, la aspirina puede inhibir el desarrollo del cáncer colorrectal. Ahora, un equipo de investigación dirigido por Heiko Hermeking, profesor de patología molecular y experimental en la Universidad de Munich en Alemania, ha investigado los mecanismos moleculares que median estos efectos.

Los investigadores informaron en la revista Cell Death and Disease que la aspirina puede inducir la producción de dos moléculas de microARN (miARN) supresoras de tumores, a saber, miR-34a y miR-34b/c. Para ello, la aspirina se une y activa la enzima AMPK, que a su vez cambia el factor de transcripción NRF2, provocando que migre al núcleo y active la expresión del gen miR-34. Para que esta activación sea exitosa, la aspirina también inhibe el producto oncogén c-MYC, que de otro modo inhibiría NRF2.

En conclusión, los resultados de la investigación indican que el gen miR-34 es necesario para mediar el efecto inhibidor de la aspirina sobre las células de cáncer colorrectal. Por lo tanto, la aspirina no puede prevenir la migración, invasión y metástasis de células cancerosas deficientes en miR-34. Ya se sabe que el gen miR-34 es inducido por el factor de transcripción p53 y media sus efectos.

"Sin embargo, nuestros resultados indican que la activación del gen miR-34 por la aspirina es independiente de la vía de señalización p53", dijo Hermeking. "Esto es importante porque el gen que codifica p53 es el gen supresor de tumores más comúnmente inactivado en el cáncer colorrectal. Además, en la mayoría de los otros tipos de cáncer, p53 se inactiva en la mayoría de los casos por mutaciones o virus. Por lo tanto, la aspirina podría usarse en el futuro para tratar estos casos".

Fuente compilada: ScitechDaily