Cuando un ser humano o un animal se infecta, el sistema inmunológico del cuerpo no sólo trabaja para eliminar la infección sino que también crea una memoria del patógeno que causa la enfermedad. El propósito de esto es simple: si el patógeno intenta infectar el cuerpo nuevamente, las células T de memoria están preparadas para reconocerlo y destruirlo. Estas células T desempeñan un papel clave en la memoria inmune y son un componente integral de vacunas eficaces.
Investigadores de la Universidad de Missouri han descubierto una forma de mejorar la memoria inmunológica que podría conducir a vacunas y tratamientos más eficaces para la influenza y otras enfermedades. Crédito de la imagen: Ben Stewart, Universidad de Missouri.
Investigadores de la Universidad de Missouri han logrado avances significativos en el fortalecimiento de este ejército de células T. En un estudio reciente realizado en el Roy Blunt Next Gen Precision Health Building, descubrieron que la fuerza y la duración de la memoria inmune se pueden mejorar manipulando una vía de señalización molecular específica en las células T. Estas células T participan en la eliminación de los virus de la influenza de los pulmones.
Las células T reconocen partes de los virus que no mutan, por lo que si los investigadores pueden comprender mejor cómo fortalecer las células T y extender el tiempo en que funcionan correctamente, el sistema inmunológico del cuerpo podría, en última instancia, ser más capaz de combatir las infecciones y reducir su gravedad. Crédito de la foto: Mark-Daniels/MU
Este descubrimiento revolucionario tiene el potencial de respaldar el desarrollo futuro de vacunas y terapias más efectivas para combatir la influenza y otras infecciones respiratorias, con el objetivo final de mejorar la memoria inmune del cuerpo para prevenir y reducir la gravedad de la infección y la reinfección.
El estudio, financiado por los Institutos Nacionales de Salud, fue dirigido por Emma Teixeiro y Mark A. Daniels, profesores asociados de la Facultad de Medicina del MIT. Este estudio utilizó un modelo de ratón único para estudiar la infección por influenza.
"Los inmunólogos como yo siempre nos hemos preguntado por qué las células T de los pulmones desaparecen tan rápidamente después de una infección por influenza", dijo Teixeiro. "Este estudio puede ayudarnos a resolver este problema y aumentar la cantidad de células T capaces de combatir infecciones. En este estudio, descubrimos una nueva forma de mejorar la generación y el mantenimiento a largo plazo de la inmunidad protectora contra la influenza mediante la manipulación de un objetivo molecular llamado vía de señalización IKK2/NFkB".
Emma Teixeiro, profesora asociada de la Facultad de Medicina de MU, dirigió el estudio, que fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH). Crédito de la foto: Mark-Daniels/MU
Teixeiro añadió que las células T pueden reconocer partes del virus que no han mutado, por lo que si los investigadores pueden comprender mejor cómo fortalecer las células T y prolongar el tiempo en que funcionan correctamente, el sistema inmunológico del cuerpo eventualmente estará mejor preparado para combatir las infecciones y reducir su gravedad.
Si bien los virus de la influenza fueron el foco de este estudio, comprender los mecanismos moleculares subyacentes y las vías de señalización que regulan la memoria de los tejidos podría ayudar a mejorar los tratamientos para pacientes con cáncer, autoinmunidad u otras infecciones respiratorias.
"Al descubrir los secretos bioquímicos y moleculares de estas células T, podemos proporcionar información valiosa a otros científicos que trabajan en la optimización de estrategias de vacunas", afirmó Teixeiro. "La buena noticia es que ya existen tratamientos clínicos que se dirigen a esta vía específica que descubrimos, por lo que este estudio es un gran paso en la dirección correcta, pero todavía nos queda un largo camino por recorrer".
"La señalización IKK2/NFkB controla la memoria de las células T CD8+ residentes en los pulmones durante la infección por influenza" se publicó recientemente en Nature Communications. Los coautores del estudio incluyen a Curtis J. Pritzl, Dezzarae Luera, Karin M. Knudson, Michael J. Quaney, Michael J. Calcutt y Mark A. Daniels.